Пятница
22.09.2017
06:35
Главная
!!! Интересненькое !!!
stydent.at.ua Приветствую Вас Гость | RSS Регистрация
Вход
Меню сайта

Категории каталога
О космосе [17]
Разное [20]
Человек [19]
Катастрофы [10]
Истории городов [15]
Загадочное [13]
Медицинские статьи [64]

Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 2



Главная » Статьи » Медицинские статьи

ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ
ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ

Вегетативно-сосудистая дистония греч. dys- + tonos напряжение: синоним: вегетативная дисфункция, вегетативно-сосудистая дисфункция) — условный термин, объединяющий разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения вегетативных функций организма, обусловленные расстройством их регуляции. В одних случаях В.-с. д. формируется как перманентное патологическое состояние, в других приобретает пароксизмальное (в т.ч. в виде вегетативных кризов) либо смешанное (перманентно-пароксизмальное) течение.

В медицинской практике обозначение функциональных вегетативных расстройств не упорядочено. Используется, в т.ч. в качестве синонимов, несколько терминов и понятий, из которых термин «вегетативная дисфункция», будучи наиболее общим, представляется и наиболее приемлемым. Он более корректен, чем термин «вегетативно-сосудистая дистония» с неоправданно выделенным в нем элементом «-сосудистая» (все функции сосудов, включая их тонус, относятся к вегетативным) и неудачным определением дисфункции понятием «дистония». Последнее понятие, устойчиво используемое в СССР в связи с выделением в качестве условной нозологической единицы нейроциркуляторной дистонии (варианта первично-функциональной В.-с. д., не связанной с неврозом), унаследовано от сложившихся в начале 20 в. представлений о ваготонии и симпатикотонии как сущности функциональных вегетативных расстройств. Однако уточнение патогенеза этих расстройств выявило необязательную их тождественность ваготонии или симпатикотонии, а современное содержание понятия «сосудистая дистония» соответствует патологии тонуса гладких мышц сосудов, а не тонуса нервных центров.

В. с. д. всегда вторична по отношению к какому-либо основному заболеванию или патологическому состоянию. В то же время она нередко занимает центральное место в проявлениях основного заболевания, определяя иногда наиболее тягостные для больного переживания, связанные с субъективной картиной болезни. В таких случаях устранение или облегчение проявлений В.-с. д. представляет для врача самостоятельную задачу в общей тактике лечения больного, что обосновывает указание некоторых форм В.-с. д. в формулируемом клиническом диагнозе болезни.

В.-с. д. развивается либо как следствие невроза, либо как проявление неврозоподобного состояния при различных психических и соматических болезнях, интоксикациях, абстиненции (у токсикоманов), аллергии, эндокринных болезнях, а также при эндокринных нарушениях в пубертатном и климактерическом периодах, переутомлении, истощающем физическом перенапряжении, гиподинамии. Частые причины возникновения В.-с. д. — органические поражения головного мозга, особенно структур гипоталамуса, височных долей, ствола (вследствие травмы, нейроинфекций, опухолей, сосудистой патологии), ганглиониты; поражения периферических нервных сплетений и корешков спинного мозга, содержащих волокна вегетативных нервов; многие внутренние болезни (особенно хронические болезни желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы); практически все эндокринные заболевания с избыточной или недостаточной продукцией гормонов. При этом одно из ведущих мест среди причин В.-с. д. у взрослых, наблюдаемых врачами поликлиник, занимает патологический климакс. В.-с. д. при диспропорции развития аппарата регуляции (у детей и подростков), а также возникающая вследствие гиподинамии, переутомления, спортивного перенапряжения, характеризующаяся лабильностью вегетативных функций, несовершенством и неадекватностью прежде всего сердечно-сосудистых реакций на нагрузку, рассматривается в рамках нейроциркуляторной дистонии.

Патогенез В.-с. д. в своих начальных звеньях зависит от основного заболевания, которым определяется первичность нервных либо гуморальных нарушений регуляции, но со временем все большую роль приобретает дисфункция нервных структур преимущественно коркового или подкоркового (гипоталамического, стволового) уровня, которая при первично-периферической патологии вегетативной нервной системы (например, при трунците, солярите) развивается по механизму реперкуссии, а при эндокринопатиях опосредована изменением секреции нейрогормонов гипоталамуса и нейропептидов АПУД-системы, влияющих на состояние и взаимодействие центров регуляции вегетативных функций. Установлено, что пароксизмальные проявления В.-с. д. в ряде случаев (чаще при поражениях гипоталамуса) обусловлены патологическими разрядами в ц.н.с., что относят к так называемой вегетативной эпилепсии. Ряд признаков, свидетельствующих о дестабилизации лимбико-гипоталамических связей, высокая частота при В.-с. д. сенестопатий, нередко зависимость ее течения от характера переживаемых больным эмоций, снижение порога болевых ощущений позволяют предполагать участие в патогенезе В.-с. д. нарушения продукции эндорфинов и других нейромодуляторов. При В.-с. д. страдает функция всего аппарата вегетативной регуляции в целом, хотя клинические проявления в ряде случаев свидетельствуют о недостаточном или избыточном влиянии на исполнительные органы симпатического либо парасимпатического нерва. Однако и в этих случаях симптоматика В.-с. д. не вполне укладывается в признаки только симпатикотонии или только ваготонии. Чаще, особенно при вегетативных кризах, она в большей мере соответствует возбуждению преимущественно адренорецепторов (симпатико-адреналовый криз) или холинорецепторов (холинергический криз), относящихся не только к парасимпатической иннервации, но и к ганглиям, и к зонам иннервации холинергическими волокнами симпатических нервов (потовые железы кожи головы, туловища). Поэтому, например, при холинергическом кризе брадикардия может сочетаться с повышением АД, потливостью. Зависимые от этиологии различия в соотношении патогенетической роли нарушений центральных (преобладающих, например, при неврозах) и многочисленных периферических механизмов нейроэндокринной вегетативной регуляции, включая продукцию нейропептидов (например, при патологии двенадцатиперстной кишки, аденомах желудочно-кишечного тракта, органов дыхательной и эндокринной систем), определяют значительное разнообразие клинических проявлений В.-с. д. Патогенез В.-с. д., обусловленной патологией гипоталамуса, — см. Гипоталамические синдромы.

Клинические проявления В.-с. д. полиморфны и неспецифичны, хотя при некоторых заболеваниях, например при тиреотоксикозе, совокупность вегетативных расстройств представлена достаточно четко выраженным симптомокомплексом. У большинства больных имеются признаки астении (утомляемость, раздражительность, расстройства сна, головная боль), отмечаются различные сенестопатии (неудовлетворенность вдохом, кардиалгии, ощущение жжения в разных участках тела и др.), снижение порога долевой чувствительности, общая или преимущественно местная (подмышечная, ладонная) потливость, иногда головокружения, расстройства походки.

Из разнообразных проявлений дисфункции сердечно-сосудистой системы наиболее часто наблюдаются ощущения сердцебиений при склонности к синусовой тахикардии или брадикардии, суправентрикулярная (значительно реже желудочковая) экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия, патологические вазомоторные реакции с бледностью или гиперемией кожи лица, шеи, груди, ощущением озноба или приливов жара, зябкостью кистей, стоп, повышением или понижением АД. В некоторых случаях сосудистые расстройства формируются по типу акротрофоневрозов.

Дыхательные расстройства чаще всего сопряжены с ощущением неполного вдоха, которое служит причиной произвольного усиления дыхания с развитием вследствие гипервентиляции картины дыхательного алкалоза. Реже, в основном при истерии наблюдаются пароксизмы тахипноэ с частотой дыхания 60 и более в 1 мин (так называемое дыхание загнанной собаки) при резком снижении его глубины (в ряде случаев это обусловлено судорогами диафрагмы), что приводит к гиповентиляции легочных альвеол и гипоксемии, проявляющейся диффузным цианозом. Весьма редко возникает бронхоспазм, протекающий как приступ бронхиальной астмы.

Расстройства деятельности пищеварительной системы при В.-с. д. могут проявляться нарушениями аппетита, вкуса, секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Возможны как сухость во рту, так и обильное слюноотделение, аэрофагия с частой пустой отрыжкой, дисфагия, чувство тяжести в эпигастрии, изжога, рвота (иногда без предшествующей тошноты), расстройства стула (в т.ч. так называемая медвежья болезнь — императивная диарея при эмоциональном волнении), преходящие вздутия живота и изменчивые по локализации боли по всему животу, обусловленные дискинезией кишечника.

Сексуальные расстройства в виде снижения полового влечения (иногда его повышения), импотенции нередко сочетаются с другими проявлениями В.-с. д. Нарушения мочеотделения могут возникать при перманентном течении В.-с. д., но особенно часто они наблюдаются при вегетативных кризах, обычно в виде поллакиурии, а также полиурии, иногда сменяющей фазу задержки мочи (так называемая urina spastica). Своеобразное проявление В.-с. д. — цисталгия: учащенные и иногда болезненные императивные позывы к мочеиспусканию, от которого больной не в силах воздержаться.

В жалобах больных и данных объективного обследования часто отражается полисистемность нарушений вегетативных функций, но возможно преобладание расстройств в пределах какой-либо одной системы (например, сердечно-сосудистой, пищеварительной или даже одного органа (например, аритмии сердца или цисталгия). При перманентном течении В.-с. д. в ряде случаев нейровегетативный дисбаланс клинически может быть условно интерпретирован как проявление ваготонии или симпатикотонии. В первом случае определяются склонность к полноте, брадикардия, артериальная гиипотензия, насыщенная окраска (иногда гиперемия) кожи лица и верхней половины туловища, теплая кожа кистей, стойкий красный дермографизм, признаки усиленной перистальтики и дискинезии желудочно-кишечного тракта с наличием диспептических расстройств (изжоги, метеоризма, склонности к спастическим запорам), учащенные позывы к мочеотделению. Симпатикотонию предполагают при склонности к похуданию, бледности кожи, субфебрилитете, тахикардии, лабильности АД со склонностью к гипертензии, наличии белого дермографизма, периодической полиурии.

При пароксизмальном и перманентно-пароксизмальном течении В.-с. д. у больных с разной частотой (от одного случая за несколько месяцев до 2—3 раз в неделю) возникают вегетативные кризы разной степени тяжести, в то время как в период между кризами проявления В.-с. д. выражены минимально и ограничиваются нередко лишь симптомами общей астенизации и эмоциональной лабильностью с усиленной вегетативной окраской эмоций. За несколько часов до криза часто наблюдается общее недомогание, а у некоторых больных имеются определенные индивидуальные предвестники криза (например, звон в ушах, парестезии, резкая общая слабость, депрессия или, напротив, возбуждение, повышение активности). У одного больного клинические проявления повторяющихся кризов, как правило, стереотипны по качественной характеристике симптомов, но могут различаться по их выраженности.

Холинергический криз проявляется чувством страха, тоски, обильной потливостью головы и туловища, тошнотой, усиленным отделением жидкой слюны, урчанием в животе, иногда резким вздутием живота, диареей, поллакиурией. Обычно отмечается пароксизмальный подъем АД, реже его небольшое снижение. Характерны брадикардия, сужение зрачков.

Адренергический, или симпатико-адреналовый, криз часто начинается с возбуждения больного, появления чувства тревоги, дрожи в теле, иногда ощущения зябкости. Наблюдаются пятнистая гиперемия кожи лица, шеи, груди (реже резкая бледность), расширение зрачков, тремор кистей, повышение АД (обычно преимущественно систолического), тахикардия. У части больных на протяжении криза значительно увеличивается диурез; при этом обильная полиурия обычно предшествует окончанию криза. При затяжном кризе на ЭКГ отмечаются диффузные изменения конечной части желудочкового комплекса (чаще небольшое снижение зубца Т и сегмента ST). В крови нередко определяются лейкоцитоз, умеренная гипергликемия.

Диагноз В.-с. д. устанавливают только после тщательного обследования больного и исключения связи обнаруживаемых вегетативных расстройств с органической патологией того или иного исполнительного органа. Это особенно важно в тех случаях, когда картина болезни представлена нарушением одной системы или одного органа. Так, например, при нарушении слюноотделения должны быть исключены паротит, синдром Шегрена; при аритмиях сердца — миокардит, миокардиодистрофия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии; при цисталгии — цистит, опухоли и другая патология мочевого пупыря. Большие трудности представляет выяснение природы субфебрилитета, т.к. круг болезней, с которыми при этом необходимо дифференцировать В.-с. д., очень широк (см. Субфебрилитет). Ориентировочно на связь субфебрилитета с первично нейрогенным расстройством терморегуляции могут указывать асимметрия температуры в подмышечных впадинах, снижение разницы температур в подмышечной впадине и в прямой кишке (в норме около 0,5°), резистентность субфебрилитета к жаропонижающим средствам и снижение или исчезновение его в покое (например, ночью) либо под влиянием седативных средств.

Диагностика В.-с. д. облегчается при полисистемных вегетативных расстройствах, но последние возможны и при органической системной патологии (например, при диффузных заболеваниях соединительной ткани), поэтому в программу обследования больных с В.-с. д., кроме исследования органов (при необходимости с помощью ЭКГ, рентгенологических, радионуклидных, ультразвуковых, эндоскопических методов), обязательно включают общий и биохимический анализы крови и анализ мочи. Следует учитывать, что от органического поражения органов В.-с. д. отличает большая лабильность вегетативных нарушений, их сравнительно четкая зависимость от эмоциональных нагрузок.

Определив наличие В.-с. д., необходимо установить ее причину (основное заболевание), а также оценить преобладание адренергических или холинергических влияний на исполнительные органы. Этиологический диагноз предполагает различение функциональной природы В.-с. д. (при неврозах, нейроциркуляторной дистонии) и ее связи с органической патологией систем регуляции. В последнем случае дифференциальный диагноз проводят прежде всего с органическими поражениями ц.н.с. (например, последствиями черепно-мозговой травмы, нейроинфекциями, опухолью) и различными эндокринопатиями (например, овариальной дисфункцией, заболеваниями щитовидной железы, надпочечников). Помогает диагностике определение преимущественного уровня расстройств регуляции, что иногда возможно на основании клинических симптомов. При корковом уровне расстройств в картине В.-с. д. преобладают астеноневротические проявления, при гипоталамическом уровне — вегетативные кризы (чаще адренергические) в сочетании с расстройствами сна, жирового и углеводного обмена, иногда терморегуляции (см. Гипоталамические синдромы); о стволовом уровне нарушений могут свидетельствовать вестибулярные расстройства, дыхательная аритмия. Первично-периферические поражения вегетативной нервной системы нередко характеризуются сегментарностью проявлений В.-с. д., иногда сегментарной асимметрией потоотделения, цвета кожи и другими признаками основного заболевания (см. Ганглионит, Трунцит). Холинергические кризы неспецифичны для определенного уровня нарушений регуляции; они наблюдаются при поражениях височной доли, гипоталамуса, ствола мозга. Топической ориентации может помочь электроэнцефалография, которую следует включать в план обследования всех больных с пароксизмальным течением В.-с. д. Если при таком течении В.-с. д. наблюдаются только адренергические кризы, необходимы исследования для исключения хромаффиномы и некоторых других гормонально-активных опухолей, которые проводят в стационаре.

Ваготонию или симпатикотонию (т.е. преобладание холинергических или адренергических влияний) объективно определяют с помощью различных функциональных проб, в т.ч. основанных на оценке динамики частоты пульса и величины АД при рефлекторном возбуждении вагуса или симпатического отдела нервной системы. Урежение пульса более чем на 10 ударов в 1 мин (особенно в сочетании со снижением АД на 10 мм рт. ст. и более) в клиностатике, т.е. при переходе из вертикального положения в горизонтальное (рефлекс даниелополу), при отклонении головы назад (рефлекс Ортнера), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера) соответствует ваготонии. Отсутствие этих рефлексов, учащение пульса более чем на 15 ударов в 1 мин и повышение АД более чем на 20 мм рт. ст. в пробе Шеллонга (см. Ортостатические расстройства кровообращения) указывают на преобладание адренергических влияний (симпатикотонию, реакцию на выброс адреналина надпочечниками).

В медицинскую документацию диагноз В.-с. д. вносят в тех случаях, когда необходимо выделить существенно значимые для ведения больного проявления В.-с. д.; его указывают после обозначения основного по отношению к В.-с. д. заболевания. Примерные формулировки: «Неврастения; вегетативная дисфункция перманентно-пароксизмального течения, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия» или «Патологический климакс; вегетативная дисфункция, частые симпатико-адреналовые кризы».

Лечение при перманентном и перманентно-пароксизмальном течении В.-с. д. проводится, в основном, амбулаторно участковым врачом или специалистом по профилю основного заболевания (эндокринологом, психиатром, аллергологом и т.д.) при активном участии участкового врача. В случае пароксизмального течения В.-с. д., если исключена ее связь с гормонально-активной опухолью, лечение и наблюдение за больным осуществляет невропатолог. Необходимость госпитализации определяется основным заболеванием; с целью лечения В.-с. д. она показана при тяжелых пароксизмальных проявлениях (например, затяжная или частая пароксизмальная тахикардия, тяжелые симпатико-адреналовые или холинергические кризы), а также в тех случаях, когда подбор терапии требует стационарных условий (например, мониторирования нарушенной функции).

Наиболее важна этиотропная терапия: в случае излечения основного заболевания проявления В.-с. д. обычно ликвидируются. Патогенетическая терапия направлена на нормализацию деятельности ц.н.с. и функции центров вегетативной регуляции, а при эндокринопатиях включает также коррекцию гормонального дисбаланса. По возможности предпочтение следует отдавать нелекарственным методам лечения, но при этом важно обеспечить полное доверие больного к врачу. Исключается злоупотребление алкоголем и курение. При отсутствии противопоказаний больным рекомендуют дозированный физический труд на воздухе, длительные пешие прогулки (или туризм), морские купания, закаливающие процедуры (особенно при нарушениях терморегуляции). Индивидуально подбирают программы аутотренинга, комплексы гимнастических упражнений, бальнеотерапию (углекислые или хвойные ванны, душ Шарко и др.), физиотерапию. При функциональных формах вегетативных расстройств больным с признаками ваготонии рекомендуют упражнения на скорость и координацию движений, назначают малые дозы УФ-облучения, массаж мышц туловища и конечностей. При симпатикотонии показана гимнастика с высокоамплитудными движениями в среднем и медленном темпе, чередующимися с дыхательными упражнениями и расслаблением мышц; назначают гальванизацию или диатермию синокаротидных зон. Больным с артериальной гипотензией, повышенной утомляемостью, сонливостью и другими признаками астении рекомендуют настойки лимонника или женьшеня, аралии, стеркулии либо пантокрин. В период обострения проявлений В.-с. д. назначают транквилизаторы группы бензодиазепина, выбирая препарат в зависимости от этиологии и проявлений В.-с. д., а также с учетом миорелаксирующего и угнетающего ц.н.с. действия у больных разных возрастов и профессий (см. Транквилизаторы). При пароксизмах, соответствующих вегетативной эпилепсии (особенно при подтверждении их данными электроэнцефалографии), целесообразно применение фенобарбитала и проведение пробного лечения такими противосудорожными средствами, как карбамазепин (финлепсин, тегретол), клоназепам, дифенин.

Симптоматическую терапию назначают для устранения болевых ощущений, расстройств сердечного ритма и других тягостных проявлений, высокоэффективными могут быть иглорефлексотерапия и другие методы рефлекторного воздействия. Лекарственные средства применяют только при прогностически неблагоприятных или тягостно переживаемых больным проявлениях В.-с. д. Так, антиаритмические средства не назначают при редкой экстрасистолии, не всегда назначают при частой (если она имеет периодический характер), а при редкой пароксизмальной тахикардии их применение может быть показано только для купирования приступа. При частой суправентрикулярной экстрасистолии, при устойчивой тахикардии, особенно сочетающейся с повышением АД, наиболее эффективны b-адреноблокаторы (анаприлин и др.). При устойчивой брадикардии, спастической дискинезии кишечника и других признаках ваготонии целесообразно применение холинолитиков, в частности препаратов белладонны. Комбинация последней с алкалоидами спорыньи (препараты беллоид, белласпон), обладающими a-адренолитическими свойствами и прямым тонизирующим влиянием на вены, показана при генерализованной потливости (туловища, ладоней), ортостатической артериальной гипотензии, вазомоторной головной боли. При расстройствах сна, изменениях настроения, выраженных болях (кардиалгии, симпаталгии), устойчивых диспептических (тошнота, икота и др.) или дизурических проявлениях применяют снотворные средства, антидепрессанты (чаще амитриптилин), анальгетики, иногда нейролептики, но показания к их назначению и тактику применения должен определять невропатолог или психиатр.

Неотложную терапию вегетативных кризов начинают с парентерального введения 10 мг седуксена. Для купирования у больных истерией пароксизма тахипноэ, приводящего к дыхательной недостаточности, проявляющейся диффузным цианозом, может потребоваться введение морфина, обладающего способностью урежать дыхание, увеличивая его глубину. При адренергическом кризе применяют анаприлин (индерал, обзидан) внутривенно (3—5 мл со скоростью 1 мл/мин) или внутрь (20—40 мг), а при выраженном подъеме диастолического АД также a-адреноблокаторы (внутривенно медленно фентоламин 10 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, со скоростью 1,3 мг/мин, или 1 мл 1% раствора тропафена). При холинергическом кризе подкожно вводят атропин или платифиллин, а при сопутствующем выраженном подъеме АД, возбуждении дыхания — ганглерон.

Прогноз зависит от течения В.-с. д. и основного заболевания. Частые или тяжелые вегетативные кризы с нарушением сердечного ритма, изменениями АД могут быть причиной нетрудоспособности больных вплоть до инвалидности (чаще временной).



























Категория: Медицинские статьи | Добавил: stydent (25.11.2008)
Просмотров: 482 | Рейтинг: 0.0/0 |
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]


Форма входа

Поиск

Друзья сайта

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Новенькое


Copyright MyCorp © 2017