Гемостаз (haemostasis; греч. haima кровь + stasis стояние) — комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений. В клинической практике термин «гемостаз» используют также для обозначения лечебных мероприятий, способствующих купированию кровотечений. Полноценность системы гемостаза определяется состоянием и реактивностью стенок кровеносных сосудов, особенно тонкостенных (капилляров, венул), достаточным содержанием тромбоцитов в крови и их функциональной полноценностью, состоянием свертывающей и фибринолитической систем крови.
Различают два основных механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) и коагуляционный. Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает предупреждение и остановку кровотечений из мелких кровеносных сосудов путем их первичного спазма, набухания и приклеивания (адгезии) тромбоцитов к местам повреждения стенок кровеносных сосудов и к раневой поверхности, а также последующую закупорку кровоточащих сосудов агрегатами тромбоцитов и укрепление (армирование) громбоцитной пробки фибрином. Тромбоциты (см. Кровь) обладают также ангиотрофической функцией, в силу чего при их недостатке наблюдается повышенная ломкость микрососудов (легко появляются петехии и синяки, пробы жгута и щипка положительные). Коагуляционный механизм — многоступенчатая ферментная белковая реакция, в результате которой содержащийся в плазме крови белок фибриноген подвергается расщеплению, затем полимеризации с образованием свертков фибрина (тромбов), закупоривающих кровоточащие сосуды (см. Свертывающая система крови). Противодействуют избыточной активации системы гемостаза и поддерживают циркулирующую кровь в жидком состоянии вещества, препятствующие агрегации тромбоцитов (например, вырабатываемый в сосудистом эндотелии простациклин), физиологические антикоагулянты (антитромбин III, гепарин, белки С и S, a2-макотороглобулин и др.), а также фибринолитическая система.
Нарушения Г. могут быть генетически обусловленными (наследственными) и приобретенными. Они характеризуются кровоточивостью (см. Геморрагические диатезы), развитием тромбогеморрагического синдрома либо склонностью к рецидивирующим тромбозам (тромбофилии).
К методам исследования Г. относятся следующие: индивидуальный и семейный геморрагический или тромботический анамнез — спонтанная кровоточивость (легкое появление петехий и синяков, геморрагические высыпания, носовые, десневые и другие кровотечения, обильные менструации, кровоизлияния в суставы, мышцы, подкожную клетчатку, кишечные кровотечения, гематурия), длительные кровотечения при удалении зубов, порезах, оперативных вмешательствах; выявление склонности к повторным спонтанным тромбозам и тромбозам после внутривенных инъекций. Определяется преобладающий тип кровоточивости: 1) гематомный — глубокие, плотные, болезненные массивные геморрагии в суставы, подкожную клетчатку, мышцы, вызывающие компрессию нервных стволов и полых органов (асфиксия, кишечная непроходимость и др.); 2) петехиально-пятнистый (синячковый, микроциркуляторный); 3) смешанный — петехиально-пятнистый с присоединением гематом; 4) ангиоматозный (кровотечения из телеангиэктазий и ангиом); 5) васкулитно-пурпурный — при воспалительных процессах в микрососудах инфекционного или иммунного генеза. Диагноз уточняется путем определения резистентности (ломкости) микрососудов, времени кровотечения, содержания в крови тромбоцитов, оценки их размера и адгезивно-агрегационной функции (см. Тромбоцитопатии), исследования коагулограммы, содержания в плазме VIII фактора свертывания крови, фактора Виллебранда. При правильной оценке анамнестических и клинических данных (с учетом типа кровоточивости) лабораторное обследование часто может быть существенно сокращено, и точный диагноз обеспечивается выполнением лишь нескольких рационально отобранных тестов.
Лечение больных с нарушениями Г. включает меры, направленные на прекращение вредных влияний на эту систему (включая прием лекарственных средств, нарушающих функцию тромбоцитов и свертываемость крови); устранение заболеваний и патологических процессов (инфекционных, иммунных, токсигенных и др.), вызывающих или усугубляющих эти нарушения; укрепление сосудистой стенки (прием аскорбиновой кислоты, рутина, травяных сборов); заместительную терапию препаратами факторов свертывания крови; прием внутрь аминокапроновой кислоты и других ингибиторов фибринолиза, дицинона, адроксона; гормональную регуляцию менструального цикла.
Больные подлежат диспансерному наблюдению у гематолога, нуждаются в специальной предоперационной подготовке.
